Pages

Sabtu, 05 Maret 2011

DAP

pengertian
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235).
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Betz & Sowden, 2002 ; 375).
Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Patofisiologi
Akibat hemodinamika pada PDA terganung pada ukuaran dari duktus dan pembuluh darah pulmonal yang resisten. Saat lahir resistensi dalam pulmonal dan sirkulasi sistemik adalah sedikit identik sehingga terjadi persamaan resistensi dalam aorta dan artery pulmonal.
Sebagaimana tekanan sistemik melebihi tekanan pulmonal, darah memulai shunt dari aorta menuju duktus ke arteri pulmonal. (kiri ke kanan shunt ). Darah tambahan yaitu terbaliknya sirkulasi paru-paru dan kembali ke atrium kiri dan ventrikel kiri, akibat dari perubahan sirkulasi adalah peningkatan beban kerja pada jantung bagian kiri, penngkatan pulmonari vaskuler bawaan dan kemungkinan terjadi resistensi dan peningkatan potensial tekanan ventrikel kanan dan hypertropy ( Pediatric, edisi 2 Whooley and Wrong )
Hemodinamik Pada bayi baru lahir duktus arteriosus yang semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta akan berfungsi sebaliknya, karena resistensi vascular paru menurun dengan tajam dan secara normal mulai menutup. Maka dalam beberapa jam secara fungsional tidak terdapat arus darah dari aorta ke arteri pumonalis ,sehingga dengan semakin berkurangnya retensi vascular paru maka pirau dari aorta ke arteri pulmonalis ( kiri dan kanan ) makin meningkat. Besarnya aliran tergantung pada ukuran PDA dan besarnta tahanan arteri pulmonali
Adanya aliran yang berlebih melalui arteri pulmonalis, memungkinkan terjadinya hipertensi pulmonal dengan tahanan vaskuler paru yang tinggi sianosis terlihat bila telah terjadi penyakit vaskuler paru yang tinggi . Sianosis terlihat bila telah terjadi penakit vaskuler paru dimana aliran pirau berubah dari kanan ke kiri

Komplikasi :
1. Endokarditis
2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3. CHF
4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
5. Enterokolitis nekrosis
6. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
7. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
8. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
9. Aritmia
10. Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
Penatalaksanaan Medis
· Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
· Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
· Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar